كيف يحدث جفاف العين؟

بقلم: د. عبدالرحمن العبسي – طبيب وجراح عيون | آخر مراجعة: أكتوبر 2026

​

يمثل الفلم الدمعي (Tear film) الأساس لفهم جفاف العين؛ حيث يصنف المرض بشكل عام إلى: جفاف نتيجة نقص الطبقة المائية (مشكلة في الكمية)، أو جفاف تبخيري (مشكلة في النوعية) نتيجة خلل وظيفة الغدد الدهنية المفرزة للدموع وتأثر الطبقة المخاطية.

​

ويعتبر مفهوم فرط الأسمولية الدمعية (Tear hyperosmolarity) أي زيادة تركيز الأملاح في الفلم الدمعي المحور الأساسي لفهم تفاقم جفاف العين؛ إذ يمثل حلقة مفرغة لدورة جفاف العين من تلف الخلايا الظهارية (Epithelial cells)، وإفراز الوسائط الالتهابية، مما يؤدي إلى زيادة عدم استقرار الفلم الدمعي. واستمرار الحلقة المفرغة لجفاف العين.

​

​

​

​

​

​

​

​

​

​

​

​

​

​

​

​

​

 

 

 

 

 

 

نتائج زيادة تركيز الأملاح في الدموع (فرط الأسمولية الدمعية) على جفاف العين:

زيادة التموت المبرمج للخلايا (Apoptosis).

تقرّن غير طبيعي للخلايا الظهارية (Keratinization).

ارتفاع إفراز الوسائط الالتهابية.

​

ينتج عما سبق نقص الدفاعات المضادة للأكسدة وبالتالي تساقط الخلايا السطحية، ويؤدي إلى ظهور خلايا غير ناضجة وطاردة للماء تحتها، مما يزيد من عدم استقرار الفلم الدمعي. ليتبخر خلال ثوانٍ معدودة أقل من المعدل الطبيعي، مما يؤدي بدوره إلى زيادة تركيز الأملاح في الدموع المتبقية واستمرار الدورة المفرغة.

​

الأدوية والقطرات المضادة للالتهاب لها دور مهم في السيطرة على الوسط الالتهابي الناتج عن جفاف العين وتحدد نوع العلاجات ومدة العلاج حسب شدة ودرجة مرض جفاف العين والمرحلة الالتهابية المرافقة.

​

عدم التوافق الدائم بين علامات وأعراض جفاف العين والالتهاب المصاحب لجفاف العين:

إن أعراض جفاف العين لا تتنبأ بدقة بالآلية المرضية الأساسية النشطة لدى كل مريض.

إن بروتينات الدموع المرتبطة بالالتهاب تكون مرتفعة بشكل أعلى في نوع نقص الإفراز المائي للدموع مما هو في النوع التبخري (خلل في الطبقة الزيتية للدموع و/أو خلل في الطبقة المخاطية للدموع).

​

يحافظ الفلم الدمعي في الحالات الطبيعية على التوازن بين الإنزيمات (Protease) التي تفكك البروتينات ومثبطاتها. يختل هذا التوازن مع زيادة شدة مرض جفاف العين، لاسيما في جفاف العين المرتبط بأمراض المناعة الذاتية: كما في متلازمة شوغرن (Sjögren's disease): حيث يرتفع نشاط إنزيم البلازمين (Plasmin) بنحو عشرة أضعاف مقارنة بالدموع الطبيعية، وتنخفض مستويات مضادات الـ Protease الواقية بشكل حاد مع زيادة شدة المرض.

​

حاجز البروتينات السكرية الغليكوكاليكس (The Glycocalyx Barrier):

هو طبقة رقيقة غنية بالموسين (Mucins) وهو من البروتينات السكرية الكبيرة التي تشكل المكون الأساسي للطبقة المخاطية التي تغطي ظهارة سطح العين؛ حيث تعمل على ترطيب العين، والاحتفاظ بالماء، وتوفير حاجز ضد التبخر.

​

الطبقة المخاطية للدموع (الطبقة الداخلية الملاصقة لسطح العين):

تساعد الدموع على الالتصاق بسطح العين بشكل متساوٍ بدلًا من الانزلاق أو التجمع بشكل غير منتظم.

​

خلل وظيفة الغدد الدهنية المفرزة للدموع (خلل وظيفة غدد ميبوميان MGD):

خلل الغدد الزيتية المفرزة للدموع (MGD) — يعد انسداد مزمن أو تغير نوعي في وظيفة الغدد المسؤولة عن الطبقة الزيتية الواقية للفلم الدمعي — المسبب الفردي الأكثر شيوعًا لجفاف العين.

في كثير من الأحيان يمثل خلل وظيفة الغدد الدهنية المفرزة للدموع (جفاف العين التبخيري) لوحده عملية التهابية تحت سريرية من درجة منخفضة بدلاً من كونها حالة نشطة بوضوح.

​

أثر اضطراب استقلاب الدهون في الجسم وشدة خلل وظيفة الغدد الدهنية المفرزة للدموع (MGD):

وجد لدى المرضى الذين يعانون من ارتفاع الكوليسترول الكلي، والبروتين الدهني منخفض الكثافة (LDL)، والدهون الثلاثية، فقدانًا أكبر بكثير في الغدد الدهنية المفرزة للدمع (غدد ميبوميان) مقارنة بالأشخاص الأصحاء.

وجد لدى المرضى الذين يعانون من اضطراب الدهون في الدم طويل الأمد ضمورًا ملحوظًا في الغدد الدهنية في الجفن وتغيرًا في جودة المفرزات الدهنية حتى أثناء خضوعهم للعلاج بأدوية خفض الكوليسترول في الدم الستاتين (Statins).

تمثل المكملات الغذائية من أوميغا 3 عامل مفيد لخلل وظيفة الغدد الزيتية المفرزة للدمع MGD، كأحد العوامل الغذائية القابلة للتعديل المدعومة بالتجارب السريرية خصوصًا في حال عدم وجود الأطعمة الغنية بأوميجا 3 ضمن النظام الغذائي.

​

المراجع العلمية

1. Bron AJ, de Paiva CS, Chauhan SK, et al. TFOS DEWS II pathophysiology report. Ocul Surf. 2017;15(3):438-510. doi:10.1016/j.jtos.2017.05.011

2. Willcox MDP, Argüeso P, Georgiev GA, et al. TFOS DEWS II Tear Film Report. Ocul Surf. 2017;15(3):366-403. doi:10.1016/j.jtos.2017.03.006

3. Bukhari AA. Associations between the grade of meibomian gland dysfunction and dyslipidemia. Ophthalmic Plast Reconstr Surg. 2013;29(2):101-3. doi:10.1097/IOP.0b013e31827a007d

4. Stapleton F, Argüeso P, Asbell P, et al. TFOS DEWS III: Digest. Am J Ophthalmol. 2025;279:451-553. doi:10.1016/j.ajo.2025.05.040

5. Jones L, Craig JP, Markoulli M, et al. TFOS DEWS III: Management and Therapy. Am J Ophthalmol. 2025;279:289-386. doi:10.1016/j.ajo.2025.05.039